ルボックス(アッヴィ、主成分マレイン酸フルボキサミン)は、うつ病や強迫性障害、社会不安障害といった病気の治療に使われる薬です。脳内のセロトニンという神経伝達物質の量が不足することが、これらの病気で起こる症状の1つの原因とされています。ルボックスの主成分であるフルボキサミンは、選択的セロトニン再取り込み阻害剤と呼ばれる薬剤で、脳内のセロトニンの働きを増強することで治療効果を示します。
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感情や不安、意欲などの精神活動のもととなるのは、脳の中に存在する無数の神経-神経間ネットワークです。神経と神経の情報交換は、シナプスと呼ばれる部分で神経伝達物質と呼ばれる生体内物質を用いて行われます。神経伝達物質の量が足りなくなると、神経間の連絡がうまく行かず、さまざまな精神活動に障害がおこります。
ルボックスの適応症であるうつ病や強迫性障害(おかしいとわかっていても、不安から同じ行動を繰り返してしまう状態)、社会不安障害(人前で過度に緊張し、社会生活がうまくできない)では、モノアミン類(ノルアドレナリン、セロトニン、ドパミン)と呼ばれる神経伝達物資のシナプスでの量が減ることで起こると考えられてきました。ルボックスは、セロトニンの量を増やすことで、これらの疾患の症状を改善します。
シナプスは、セロトニンの放出装置(シナプス前細胞)と放出されたセロトニンの受信装置(シナプス後細胞)の組み合わせです。放出されたセロトニンは、シナプス後細胞の受容体タンパク質に結合し神経活動を活性化します。その後、セロトニンはセロトニントランスポーターというタンパク質によってシナプス前細胞に取り込まれ、シナプス後細胞の活性化は解除されます。このプロセスの繰り返しで神経間のネットワークが活動します。しかし、シナプス内のセロトニンの量が何らかの原因で減少すると、神経活動が低下してうつ病などの原因となります。
ルボックスの主成分であるフルボキサミンは、セロトニントランスポーターの働きを止める作用を持つので、セロトニンがシナプス前細胞に取り込まれません(この作用メカニズムから、ルボックスは選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)と呼ばれます)。結果として、シナプス内のセロトニン量が増加するので、神経活動が活性化し、うつ症状や不安症状が改善するのです。
SSRIが登場する以前の抗うつ薬は、モノアミン類の取り込み阻害作用の他に、さまざまな作用を併せ持っていたため、余計な作用が副作用として現れました(例:アセチルコリンの作用を止めることによる口の渇き、便秘など)。SSRIは、セロトニンの量だけを選択的に増やすことから、副作用が出にくくなって使いやすい薬剤となり、現在では標準治療薬として用いられています。ルボックス以外にも多くのSSRIが患者さんに対して使われています(パキシル、ジェイゾロフト)。
[この記事を書いた人]
薬作り職人
国内企業の医薬事業の企画部門に所属。入社後、生物系研究員として、化合物探索、薬理評価、安全性評価に携わりました。企画部門転属後は、研究員時代の経験と専門知識を活かし、各種創薬プログラムの企画運営に携わっています。薬剤師免許保有。
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